Aktinische Keratose (solare Keratose, aktinische Präkanzerose)

Eine aktinische Keratose ist eine frühe Form von hellem Hautkrebs. Rötliche Flecken auf der Haut mit fest haftenden Schuppen gelten als typisches Symptom

von Dr. Angela Unholzer, aktualisiert am 28.12.2016

Was ist eine aktinische Keratose?

Die aktinische Keratose (solare Keratose, aktinische Präkanzerose) ist dadurch gekennzeichnet, dass veränderte (bösartige) Zellen sich ausschließlich in der obersten Hautschicht, der Oberhaut, befinden. Wachsen die Krebszellen von der Oberhaut aus in die darunter liegende Lederhaut ein, liegt eine weiter fortgeschrittene Form des hellen Hautkrebses vor. Diese wird als spinozelluläres Karzinom (Spinaliom) bezeichnet und muss in der Regel operativ entfernt werden. Damit es gar nicht erst so weit kommt, sollten aktinische Keratosen möglichst frühzeitig behandelt werden. Dies ist auf schonende Weise möglich, unter anderem mit Hilfe verschiedener Cremes.

Symptom: Rötliche Flecken auf der Haut

Typischerweise machen sich aktinische Keratosen als rötliche Flecken mit fest haftender Schuppung bemerkbar. Betroffen sind vor allem Gesicht, Ohrmuscheln und Handrücken, bei Männern typischerweise auch die haarlosen Anteile der Kopfhaut ("Glatze"). Dies sind genau diejenigen Hautareale, die häufig der ultravioletten (UV-) Strahlung der Sonne ausgesetzt sind. Das UV-Licht führt zu kleinen Schäden im Erbgut der Oberhaut-Zellen, die sich bei wiederholter Lichtexposition im Laufe der Lebensjahrzehnte ansammeln. Aus diesem Grund steigt die Wahrscheinlichkeit, eine aktinische Keratose zu entwickeln, mit dem Lebensalter allmählich an. Da der Lichtschaden der chronisch lichtexponierten Hautareale grundsätzlich flächig ausgeprägt ist, entstehen zumeist mehrere bis zahlreiche aktinische Keratosen.

Häufigkeit der aktinischen Keratosen

In Mitteleuropa bestehen bei durchschnittlich 15 Prozent aller Erwachsenen über 40 Jahre aktinische Keratosen. In der Gruppe der über 70 Jahre alten Frauen in England sind 18 Prozent betroffen, in der Gruppe der gleichaltrigen Männer 34 Prozent. Männer haben ein höheres Risiko als Frauen, weil sie häufiger Berufe im Freien ausüben und oft zusätzlich an schütterer oder fehlender Behaarung im Bereich des Oberkopfes ("Glatze") leiden. Wie häufig aktinische Keratosen in Deutschland vorkommen, wurde bisher nicht genauer untersucht.

Besonders gefährdet sind Menschen mit einem hellen Hauttyp sowie Patienten, die aufgrund einer schweren entzündlichen Krankheit oder nach einer Organtransplantation dauerhaft immunsuppressive Medikamente einnehmen müssen. Hierunter versteht man Arzneistoffe, die das körpereigene Abwehrsystem unterdrücken. Organtransplantierte Menschen entwickeln mindestens 250-mal so häufig aktinische Keratosen wie Nichttransplantierte.

Wichtig: Schuppende Rötungen an der Haut können zahlreiche Ursachen haben. Nicht immer handelt es sich um aktinische Keratosen. Hautveränderungen deshalb grundsätzlich vom Arzt abklären lassen!

Wichtiger Hinweis: Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder –behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen. Die Beantwortung individueller Fragen durch unsere Experten ist leider nicht möglich

Risikofaktoren für die Entwicklung aktinischer Keratosen sind:

  • Chronische Belastung der Haut mit ultravioletter (UV-) Strahlung
  • Höheres Lebensalter
  • Heller, lichtempfindlicher Hauttyp
  • Andere erbliche Faktoren
  • Chemische Krebsauslöser: Teerprodukte (u. a. im Tabakrauch), Arsen
  • Ionisierende Strahlung (Röntgenstrahlung, radioaktive Strahlung)
  • Bestimmte humane Papillomviren (HPV)
  • Dauermedikation mit immunsuppressiven Medikamenten

Die Hauptursache der aktinischen oder solaren Keratosen kommt bereits im Namen der Krankheit zum Ausdruck: Während der Begriff Keratose (griechisch keras "Horn, Hornhaut") eine verstärkte Verhornung bezeichnet, bedeutet aktinisch "durch Strahlen bewirkt" (griechisch aktis "Strahl") und solar "im Zusammenhang mit der Sonne stehend (lateinisch sol "Sonne").

Hauptursache: UV-Strahlung

Die Strahlen der Sonne enthalten neben dem sichtbaren Licht auch die ultraviolette (UV-) Strahlung. Im Wesentlichen unterscheidet man zwischen UV-A- und UV-B-Strahlung. UV-A-Strahlung ist mit einer Wellenlänge von 320 bis 400 nm langwelliger und weniger energiereich als UV-B (280 bis 320 nm). Im Gegensatz zu UV-B-Strahlung verursacht UV-A keinen Sonnenbrand. Beide Formen ultravioletter Strahlung können jedoch die Erbsubstanz von Hautzellen verändern und dadurch langfristig Hautkrebs verursachen. Außerdem können sie die Immunabwehr der Haut gegen Krebszellen schwächen.

Für die Entstehung von hellem Hautkrebs ist weniger die Zahl der Sonnenbrände maßgeblich als die Gesamtheit der vielen unbemerkten kleineren Lichtschäden: "Die Haut vergisst nichts!" Dabei verstärken sich UV-Strahlung und immunsuppressive Medikamente gegenseitig in ihrer Hautkrebs auslösenden Wirkung. Dasselbe gilt für UV-Strahlung und spezielle Viren aus der Gruppe der humanen Papillomviren (HPV).

Krebsentstehung

Wenn bestimmte Veränderungen im Erbgut der Oberhautzellen zusammen kommen, beginnen diese sich unkontrolliert zu vermehren. Dann entsteht eine Ansammlung bösartiger Zellen, die auf die oberste Gewebsschicht begrenzt ist. Eine solche Krebs-Frühform wird ganz allgemein Carcinoma in situ genannt (wörtlich: "Krebs an Ort und Stelle"). Dabei wachsen die bösartigen Zellen noch nicht in die tieferen Gewebeschichten ein, die Blut- und Lymphgefäße führen. Aus diesem Grund kann ein Carcinoma in situ keine Absiedelungen (Metastasen) in Lymphknoten oder in anderen Organen bilden. Wird eine solche Krebs-Frühform jedoch nicht ausreichend behandelt, beginnen die Krebszellen irgendwann in die Tiefe einzuwachsen: Aus dem Carcinoma in situ entsteht ein invasiver Tumor. Im Falle des hellen Hautkrebses wird das Carcinoma in situ als aktinische Keratose, die invasive Form als spinozelluläres Karzinom oder kurz als Spinaliom bezeichnet.

Gelegentlich wird die aktinische Keratose auch aktinische Präkanzerose genannt. Diese Bezeichnung ist irreführend, da es sich nicht um eine Vorstufe von Krebs (lateinisch prä- "vor-", cancer "Krebs") handelt, sondern bereits um hellen Hautkrebs in einem frühen Stadium.

Aktinische Keratosen zeigen sich als hautfarbene, rötliche oder bräunliche Flecken oder flache Knoten mit schuppi­ger, rauer Oberfläche. Ist die fest haftende Hornauflagerung besonders stark ausgeprägt, verleiht sie der Hautveränderung einen gelblichen bis graubraunen Farbton. Bei extremer Verhornung kann sich ein spitzes, hartes Hauthorn bilden (Cornu cutaneum; lateinisch cornu "Horn", cutaneus "auf die Haut bezogen"). Der Durchmesser der meisten aktinischen Keratosen liegt zwischen fünf Millimetern und einem Zentimeter. Gelegentlich fließen sie zu flächigen Hautveränderungen von mehreren Zentimetern Größe zusammen.

Betroffen sind die chronisch lichtexponierten Hautareale wie Stirn, Schläfen, Nase, Wangen, Ohrmuscheln sowie das Lippenrot der Unterlippe. Im letztgenannten Fall spricht man auch von einer Cheilitis actinica (Cheilitis = Entzündung der Lippe, von griechisch cheilos "Lippe"; aktinisch "durch Strahlen bewirkt", von griechisch aktis "Strahl").

Wo treten aktinische Keratosen am häufigsten auf?

Besonders häufig sieht man aktinische Keratosen an der unbehaarten Kopfhaut ("Glatze") männlicher Patienten. Auch die Handrücken und die Streckseiten der Unterarme zählen zu den "Sonnenterrassen" des Körpers und entwickeln daher oft aktinische Keratosen. Neben den sichtbaren Veränderungen weist die Oberhaut der chronisch lichtexponierten Hautareale veränderte Zellen auch in den unauffälligen Bereichen auf. Diese können sich zu einem späteren Zeitpunkt zu neuen aktinischen Keratosen weiter entwickeln. Die flächige Schädigung der Haut wird als Feldkanzerisierung (lateinisch cancer "Krebs") bezeichnet.

Gelegentlich führen aktinische Keratosen zu brennenden Missempfindungen, insbesondere wenn das Lippenrot betroffen ist (Cheilitis actinica). In den meisten Fällen verursachen aktinische Keratosen aber keine Beschwerden. Daher geben sich viele Betroffene zunächst damit zufrieden, die verdickte Hornschicht gelegentlich abzuzupfen oder mit Hilfe einer Pflegecreme aufzuweichen. Es lohnt sich jedoch, frühzeitig zum Arzt zu gehen: Die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine aktinische Keratose zu einem invasiven hellen Hautkrebs (spinozelluläres Karzinom, Spinaliom) weiterentwickelt, beträgt bei der Allgemeinbevölkerung immerhin etwa zehn Prozent, bei immunsupprimierten Patienten sogar 30 Prozent.

Der Arzt fragt den Patienten, ob bei ihm oder bei einem nahen Verwandten bereits früher ein heller Hautkrebs festgestellt wurde. Auch die Art der bisherigen Behandlung, deren Wirksamkeit und Verträglichkeit interessieren ihn. Außerdem erkundigt er sich, in welchem Maße der Betroffene bisher in Beruf und Freizeit der Sonne ausgesetzt war und verschafft sich einen Eindruck vom Hauttyp.

Anschließend sucht der Arzt mit dem bloßen Auge die Kopf-Hals-Region, die Unterarme und die Handrücken nach weiteren Veränderungen ab. Zusätzlich befühlt er die Haut: Vor allem gering ausgeprägte aktinische Keratosen sind häufig besser tastbar als sichtbar. Eine Untersuchung mit Hilfe des Auflichtmikroskops, einer speziellen beleuchteten Lupe, kann weitere Erkenntnisse bringen.

In unklaren Fällen hilft die feingewebliche (histologische) Untersuchung einer Gewebeprobe (Biopsie) unter dem Mikroskop. Mit einer Stanzbiopsie kann geklärt werden, ob es sich noch um eine aktinische Keratose oder bereits um ein invasiv wachsendes Spinaliom handelt. Besonders stark ausgeprägte aktinische Keratosen trägt der Arzt oberflächlich mit dem Skalpell oder mit dem scharfen Löffel (Kürette) ab. Dabei gewinnt er nicht nur Material für die histologische Untersuchung: Ein solcher Eingriff stellt in vielen Fällen gleichzeitig eine Behandlung der aktinischen Keratosen dar.

Zur Therapie der aktinischen Keratosen gibt es zahlreiche Möglichkeiten. Welche davon der Arzt dem Patienten vorschlägt, hängt unter anderem davon ab, um wie viele Hautveränderungen es sich handelt, ob diese vereinzelt oder eher flächig ausgeprägt sind, an welchen Stellen sie sich befinden und wie stark verhornt ihre Oberfläche ist. Außerdem berücksichtigt der Arzt, welche Behandlungsverfahren bisher eingesetzt wurden und welche Vorstellungen der Patient von der Therapie hat.

Viele Betroffene mit flächig ausgeprägten aktinischen Keratosen möchten sich beispielsweise zu Hause mit einer Creme oder einem gut verträglichen Gel selbst behandeln. Diese Therapie kann allerdings drei oder mehr Monate in Anspruch nehmen. Manche Patienten suchen lieber nach dem Motto "Kurz und schmerzhaft" die Arztpraxis zu einer oder zwei Sitzungen einer photodynamischen Therapie (PDT) auf. Häufig ist eine Kombination aus verschiedenen Verfahren sinnvoll: Dann behandelt der Arzt zunächst punktuell diejenigen aktinischen Keratosen, die am stärksten ausgeprägt sind und verordnet dann eine Creme oder ein Gel zur flächigen Anwendung.

Eine flächig wirksame (feldgerichtete) Therapie hat den Vorteil, dass neben den sichtbaren aktinischen Keratosen auch sehr frühe, noch unsichtbare Veränderungen mit erfasst werden. Damit wirken die feldgerichteten Verfahren nachhaltiger. Letztlich wird der Arzt dem Patienten aber diejenige Behandlung oder Kombination von Therapieverfahren empfehlen, mit der er die besten Erfahrungen gemacht hat.

Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die verschiedenen Therapieverfahren, die bei aktinischen Keratosen eingesetzt werden können. Die Zeitangaben sind nur als grobe Anhaltspunkte zu verstehen: Das Ansprechen auf die Therapie und damit die genaue Dauer der Behandlung ist individuell unterschiedlich.

Auf die einzelne Veränderung bezogen Auf die Fläche bezogen, d.h. feldgerichtet Behandlung durch den Arzt Selbstbehandlung durch den Patienten: Ungefähre Behandlungsdauer
Oberflächliche Abtragung mit dem Skalpell oder mit dem scharfem Löffel (Kürettage) x x
Zerstörung des Gewebes mit elektrischem Strom (Elektrokaustik) und anschließende Kürettage x x
Vereisung mit flüssigem Stickstoff (Kryotherapie) x x
Betupfen mit ätzenden Lösungen x x
Ablativer Laser, d.h. Laser mit Gewebe abtragendem Effekt x x x
Dermabrasion: Mechanisches Schleifen der Oberhaut x x
Chemisches Peeling x x
Abkömmlinge der Vitamin A-Säure (Retinoide) in Form von Cremes x Mehrere Monate
Diclofenac in einem Hyaluronsäure-Gel x Mindestens 3 Monate
Imiquimod in Form von Cremes x Etwa 4-8 Wochen

5-Fluoroucacil (5-FU) in Form einer Salbe,

ggf. kombiniert mit einem Retinoid zum Einnehmen
x Mehrere Wochen; bei Kombination mit Retinoid-Einnahme 3-5 Wochen
5-Fluoroucacil (5-FU) plus Salizylsäure in Form einer Lösung x Einige Wochen
Ingenolmebutat in Form einer Creme x 2-3 Tage
Photodynamische Therapie (PDT) x x

Kürettage

Vereinzelt stehende, besonders stark ausgeprägte aktinische Keratosen behandelt der Arzt operativ: In örtlicher Betäubung trägt er sie oberflächlich mit dem Skalpell oder mit dem scharfen Löffel (Kürette) ab. Das letztgenannte Verfahren wird als Kürettage bezeichnet. In beiden Fällen lässt der Arzt das erkrankte Gewebe feingeweblich (histologisch) untersuchen. Noch einfacher lassen sich aktinische Keratosen entfernen, wenn sie vor der Kürettage mit Hilfe von elektrischem Strom gezielt erhitzt werden (Elektrokaustik).

Kryotherapie

Ebenfalls stark wirksam, aber ohne örtliche Betäubung durchführbar, ist die Vereisung mit flüssigem Stickstoff (Kryotherapie): Dabei zerstört der Arzt gezielt die Krebs-Frühformen, indem er flüssigen Stickstoff darauf sprüht und sie auf diese Weise für einige Sekunden tief gefriert. Dies kann zu Blasen und zu schorfig belegten oder nässenden oberflächlichen Hautdefekten führen. Je länger das Gewebe tief gefroren wird, desto höher ist die therapeutische Wirksamkeit, aber auch die Intensität der Nebenwirkungen.

Ätzende Flüssigkeiten, Laserbehandlung und mechanisches Schleifen

Einzelne weniger stark ausgeprägte aktinische Keratosen behandelt der Arzt, indem er sie mit ätzenden Lösungen betupft. Die Nebenwirkungen sind milder als bei einer intensiven Vereisung. Alternativ können einzelne aktinische Keratosen mit einem ablativen Laser entfernt werden. Hierunter versteht man einen Laser mit Gewebe abtragendem Effekt wie beispielsweise den CO2-Laser oder den Erbium-YAG-Laser.

Im Falle einer Feldkanzerisierung, also einer flächigen Schädigung der Haut, kann der ablative Laser auch dazu benutzt werden, die Oberhaut flächig bis an die Grenze zur Lederhaut abzutragen. Wird die Oberhaut mit einem speziellen Schleifgerät mechanisch entfernt, spricht man von einer Dermabrasion. Noch gleichmäßiger ist die Wirkung, wenn stattdessen ätzende Substanzen wie Trichloressigsäure oder Alpha-Hydroxy-Säuren (Fruchtsäuren) in hoher Konzentration eingesetzt werden. Diese Behandlung wird als tiefes chemisches Peeling bezeichnet (englisch to peel "schälen"). Alle drei Verfahren werden durch den Arzt angewandt und führen zu großflächigen Schürfwunden. Da sie auch Pigmentflecke beseitigen und die Haut straffen können, werden sie inzwischen fast ausschließlich aus ästhetischen Gründen zur flächigen Verjüngung der Haut eingesetzt. Am gebräuchlichsten ist dabei das tiefe chemische Peeling.

Retinoide und Diclofenac

Möchte ein Patient mit flächigen aktinischen Keratosen sich zu Hause selbst behandeln, verordnet der Arzt eine Creme, ein Gel oder eine Salbe. Diese Mittel werden grundsätzlich flächig aufgetragen und wirken daher auch gegen die Feldkanzerisierung. Abkömmlinge der Vitamin A-Säure (Retinoide) beispielsweise fördern die Abschuppung und die normale Ausdifferenzierung der Oberhautzellen. Diclofenac in einem Hyaluronsäure-Gel hingegen kann die Vermehrung der Krebszellen hemmen. Diese Behandlung erfordert Geduld, ist dafür aber besonders gut verträglich.

Imiquimod

Cremes mit dem Wirkstoff Imiquimod regen im behandelten Hautareal die örtliche Immunabwehr an: Entzündungszellen wandern in die Oberhaut ein und greifen gezielt bösartig veränderte, aber auch virusinfizierte Zellen an. Dies gilt ebenso für Krebszellen, die sich außerhalb der sichtbaren aktinischen Keratosen befinden. Die betreffenden Bereiche werden durch die Entzündungsreaktion (Rötung, Schuppung, Krusten, evt. auch nässende offene Stellen) zusätzlich sichtbar. Aufgrund des Wirkmechanismus von Imiquimod ist die Entzündung unvermeidlich. Sie hält nur wenige Wochen an und zieht die gesunde Haut nicht in Mitleidenschaft. Ein großer Vorteil von Imiquimod ist die starke und nachhaltige Wirkung gegen die Feldkanzerisierung.

5-Fluoruracil

Der Wirkstoff 5-Fluorouracil (5-FU) hemmt die Zellteilung und führt innerhalb weniger Wochen zu einer sehr starken Entzündungsreaktion mit flächigen nässenden Hautdefekten. Diese brauchen mehrere Wochen zum Abheilen. Im Falle einer besonders schweren Feldkanzerisierung kann der Arzt die Behandlungszeit verkürzen, indem er zusätzlich ein Retinoid zum Einnehmen verordnet. Aufgrund der extremen Entzündungsreaktion wird diese sogenannte Turbotherapie von vielen Patienten nicht toleriert.

Besser verträglich ist eine Lösung mit 5-FU in niedriger Konzentration und einem Zusatz von Salizylsäure. Die letztere fördert die Abschuppung und erhöht so die Wirksamkeit von 5-FU. Das Präparat empfiehlt sich zum gezielten Aufpinseln bei einzelnen stark verhornten aktinischen Keratosen, gegebenenfalls vor oder nach einer Flächenbehandlung mit einem Retinoid oder mit Diclofenac.

Ingenolmebutat

Die pflanzliche Substanz Ingenolmebutat soll Krebszellen zum Absterben bringen und Entzündungsreaktionen fördern. Das Gel mit diesem Wirkstoff muss zwei Tage (Extremitäten) beziehungsweise drei Tage (Gesicht, Kopfhaut) angewandt werden. Die Entzündungsreaktion mit Rötung, kleinen Blasen, Krusten und nässenden offenen Stellen ist auf die Hautareale mit den Krebszellen beschränkt.

Photodynamische Therapie

Ein weiteres feldgerichtetes Behandlungsverfahren ist die photodynamische Therapie (PDT): Dabei werden die aktinischen Keratosen mit speziellen Wirkstoffen (5-Aminolävulinsäure oder alternativ MAOP = Methyl-5-amino-4-oxopentanoat) in Form einer Creme oder eines Gels über drei bis vier Stunden vorbehandelt. Diese Wirkstoffe werden weitaus stärker in die veränderten Zellen aufgenommen als in die Zellen der gesunden Haut. Vor allem in den Krebszellen werden sie zu Substanzen verstoffwechselt, die die Empfindlichkeit der Haut gegenüber sichtbarem Licht erhöhen.

Wird die Haut anschließend für etwa zehn Minuten mit einer speziellen Lichtquelle bestrahlt, werden diese Stoffwechselprodukte aktiviert. Es entstehen hoch reaktive Sauerstoff-Verbindungen, welche die Krebszellen abtöten. Dabei kommt es meist zu Brennen und Schmerzen. Anschließend bilden sich schorfig belegte oder nässende oberflächliche Hautdefekte (Erosionen). Gegen aktinische Keratosen ist die PDT stark wirksam. Falls eine Sitzung nicht ausreicht, kann die Behandlung nach 3 Monaten wiederholt werden. Alternativ kommt eine milde Nachbehandlung mit Diclofenac in einem Hyaluronsäure-Gel in Betracht.

Achtung: Nicht alle genannten Verfahren zur Therapie der aktinischen Keratosen werden von der gesetzlichen Krankenkassen bezahlt. Nähere Informationen erhalten Betroffene von ihrem behandelnden Arzt.

Alle genannten Therapieverfahren können nur dann zur dauerhaften Abheilung der aktinischen Keratosen führen, wenn der Betroffene eine weitere Lichtschädigung der Haut vermeidet. Von ausgiebigem Sonnen­baden sowie von Solariumsbesuchen ist grundsätzlich abzuraten. Im Sommer sollte man sich insbe­sonde­re zur Mittagszeit (zwischen 11.00 und 15.00 Uhr Mitteleuropäischer Sommerzeit), wenn die Sonne am höch­sten steht, nicht der prallen Sonne aussetzen.

Günstiger ist es, sich im Schatten aufzuhalten. Allerdings beträgt die Intensität der UV-Strahlung im Schatten immerhin noch etwa 50 Prozent der Intensität in der prallen Sonne. Schatten bietet also nur teilweise Schutz. Insbesondere in südlichen Urlaubsländern, das heißt in der Mittelmeerregion und noch mehr in den Tropen, sowie am Meer oder im Hochgebirge sollte dies beachtet werden.

Allgemein ist es empfehlenswert, im Badeurlaub wie auch im heimischen Garten statt Badehose oder Bikini leichte Kleidung zu tragen, die mit langen Ärmeln und Hosenbeinen bzw. mit einem langen Rock die UV-Strahlung von der Haut abhält. Das Gesicht sollte mit einem Sonnenhut geschützt werden. Zusätzlich sollte eine Sonnencreme auf alle nicht von der Kleidung bedeckten Körperregionen aufgetragen werden. Diese sind Gesicht, Lippen, Hals, Dekolleté, Nacken, Ohren und Handrücken, bei kurzärmeliger Kleidung auch die Unterarme.

Der Lichtschutz­faktor (= LSF; englisch sun protection factor = SPF) gibt den Faktor an, um den das Lichtschutzmittel die Sonnen­brandschwelle im Vergleich zu ungeschützter Haut erhöht. Damit ist der LSF ein Maß für den Schutzeffekt hinsichtlich der UV-B-Strahlung. Über den Schutz vor der ebenfalls krebserregenden UV-A-Strahlung sagt dieser Wert aber nichts aus.

Es empfehlen sich Sonnencremes, die zusätzlich zu einem hohen UV-B-Lichtschutzfaktor (am besten 50+) auch einen guten UV-A-Schutz bieten. Ein solches Lichtschutzmittel sollten besonders gefährdete Personen am besten täglich anwenden – auch in den Wintermonaten und bei bewölktem Himmel. Denn in diesen Fällen ist zwar die Gefahr eines UV-B-bedingten Sonnenbrandes gering, die ebenfalls krebsauslösende UV-A-Strahlung ist aber immer noch intensiv.

Dr. med. Angela Unholzer ist Hautfachärztin mit den Zusatzbezeichnungen Allergologie und Dermatohistologie. Ihre Facharztweiterbildung absolvierte sie an der Dermatologischen Universitätsklinik der Ludwig-Maximilians-Universität in München sowie an der Klinik für Dermatologie und Allergologie am Klinikum Augsburg. An der letztgenannten Klinik leitete sie von 2006 bis 2012 als Funktionsoberärztin die Lichtabteilung, die dermatologische Tagesklinik und die allgemeindermatologische Ambulanz. Anschließend war sie in einer Praxis in der Nähe von Augsburg tätig. Seit 2014 ist sie in einer eigenen Praxis in Donauwörth niedergelassen.

Quellen:

Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG): Behandlung der aktinischen Keratosen, Leitlinie 12/2011. Online: http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/013-041.html (Abgerufen am 27.07.2013)

Altmeyer  P: Therapielexikon Dermatologie und Allergologie. Berlin Springer Verlag 2005. Online: http://www.enzyklopaedie-dermatologie.de/ (Abgerufen am 27.07.2013)

Pschyrembel Klinisches Wörterbuch, 264. Auflage, Berlin De Gruyter Verlag, 2012

Wichtiger Hinweis: Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder –behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen. Die Beantwortung individueller Fragen durch unsere Experten ist leider nicht möglich.