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Besonders die hochempfindliche Netzhautmitte nimmt Schaden. Die Makula (Makula lutea oder "gelber Fleck") ist die Stelle des schärfsten Sehens in der Mitte der Netzhaut. Hier liegen in hoher Dichte als "Zapfen" bezeichnete Fotorezeptoren (Sehzellen) vor. Sie vermitteln das scharfe Sehen – von Gesichtern, Gegenständen und Farben, von kontrastreichen Bildern und feinsten Details, etwa Buchstaben oder Ziffern einer Uhr.

Außerhalb der Makula überwiegen Sinneszellen vom Typ der "Stäbchen". Die "Stäbchen" arbeiten in der Dämmerung, nehmen Hell-Dunkel-Kontraste, Umrisse und Bewegtes wahr und helfen bei der Orientierung im Dunkeln. Da sie von der Degeneration nicht betroffen sind, bleibt selbst bei ausgeprägtem Sehverlust ein Rest von peripherer Sehleistung erhalten. Die Betroffenen können sich, obgleich gesetzlich blind, erstaunlich gut im Raum bewegen, insbesondere in der ihnen vertrauten Umgebung. Zum Beispiel bereitet Einkaufen gehen in der Regel keine Schwierigkeiten, das Bezahlen an der Kasse oder das Erkennen von Gesichtern ist jedoch ein großes Problem.

Mehr Informationen erhalten Sie im Kapitel Symptome.

Veranlagung führt zu Störungen in der Netzhaut

Die Makuladegeneration geht von der Pigmentschicht der Netzhaut (retinales Pigmentepithel) aus. Dieses Gewebe ist für die Verarbeitung und Entsorgung von Stoffwechselprodukten zuständig, die beim Sehvorgang in den Fotozellen der Netzhaut anfallen. Offenbar bewältigt das Gewebe im höheren Alter seine Aufgaben nicht mehr richtig.

Wie sich zeigte, spielen hier Gendefekte eine Rolle. Einer davon führt dazu, dass ein Funktionseiweiß fehlt, das für die Lichtrezeptoren bedeutsam ist. In der Folge kommt es in der Pigmentschicht der Netzhaut zur Ablagerung kleiner weißlich-gelber Partikel, den Drusen. Deren genaue Beziehung zur Makuladegeneration ist jedoch unklar. Weitere Gene, die bei Entzündungen und dem Transport von Cholesterin eine Rolle spielen, sind ebenfalls von Bedeutung.

Drusen bei der trockenen Form der Makuladegeneration

Bei Menschen im Alter über 60 Jahren findet die Augenärztin oder der Augenarzt häufiger Drusen. Sie sammeln sich vor allem unter der Makula an. Mit der Zeit können sie zunehmen und die Ernährung der Netzhaut verschlechtern. Sie gelten als Vorläufer der Makuladegeneration (AMD) und als Merkmal der trockenen Form. Drusen allein verursachen meist noch keinen oder nur einen geringen Sehverlust.

Wenn sie jedoch zusammenfließen oder sehr groß werden, ist das Risiko für eine feuchte Makuladegeneration deutlich erhöht. In dem Maße, wie die Pigment- und Gefäßschicht im Makulabereich zugrunde geht, sterben Sehzellen langsam ab. Die Makula wird ausgedünnt, und die Makuladegeneration schreitet fort (geografische Atrophie, fortgeschrittene trockene AMD).

Feuchte Makuladegeneration: Neue, aber weniger stabile Gefäße

Ein bei der Krankheit aktives Eiweiß namens VEGF fördert das Wachstum von Blutgefäßen unter der Makula. Dagegen wirkt die Behandlung mit speziellen Medikamenten (VEGF-Hemmern; siehe Kapitel Therapie). Die neuen Gefäße sind ein Versuch des Auges, die Situation hinsichtlich der Durchblutung der Netzhaut zu verbessern.

Da die Gefäße jedoch weniger stabil sind, schaden sie nur. Es tritt leicht Blutflüssigkeit aus, wodurch die Makula anschwillt (Makulaödem). Dann ist das Sehen verzerrt. Die Pigmentschicht der Netzhaut kann sich von der Unterlage abheben. Hält das Makulaödem lange an, werden die Fotorezeptoren (Sehzellen) geschädigt. Im Zuge dessen ist auch ein plötzlicher Sehverlust möglich. Dann tritt im zentralen Sehbereich ein Bildausfall als dunkler Fleck auf – je mehr Sehzellen geschädigt wurden, desto größer ist der Defekt.

Die Behandlung der feuchten Makuladegeneration mit VEGF-Antagonisten kann ebenfalls zu einer Schädigung der Sehzellen führen. In diesem Fall handelt es sich um Vernarbungen der neu gebildeten Gefäße, die in unmittelbarer Nähe der Sehzellen liegen. Die Vernarbung der Gefäße erfasst schließlich auch die Sehzellen. Die Vernarbung der neu gebildeten Gefäße ist erwünscht, weil sie das weitere Austreten von Flüssigkeit (Ödembildung) hemmt.

Wichtiger Hinweis:

Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann eine ärztliche Beratung nicht ersetzen. Bitte haben Sie Verständnis, dass wir keine individuellen Fragen beantworten.


Quellen:

  • Die DOG – Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft: Anti-VEGF-Therapie bei der neovaskulären altersabhängigen Makuladegeneration, Stellungnahme der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft, der Retinologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der Augenärzte Deutschlands. https://www.dog.org/... (Abgerufen am 01.02.2023)
  • Fachbuch: Bagheri N, Wajda B N: The Wills Eye Manual, Wolters Kluwer, Philadelphia, 7. Auflage 2017

  • Grehn F: Augenheilkunde, Springer Nature, 31. Aufl. 2012