Erektile Dysfunktion:
Botenstoff und Gegenspieler

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Der Penis ist ein sensibles Organ. Die Hauptlast der Erektion tragen zwei zylindrisch geformte Schwellkörper, reich durchsetzt mit Gefäßen. Im Normalzustand ist die Blutzufuhr gedrosselt. Eng um die Gefäße liegende glatte Muskelzellen sind zusammengezogen und lassen nur wenig Blut in das Organ. Sexuelle Erregung öffnet die Pforten, jetzt strömt mehr Blut hinein. Die Schwellkörper füllen sich und drosseln zugleich den Abfluss durch die Venen. Klingt die sexuelle Erregung ab, wird das Ventil an den Arterien verkleinert und an den Venen geöffnet – die Schwellkörper leeren sich wieder.

 
Ein unerkannter Diabetes,
zu hohe Blutfettwerte, Übergewicht und ein mangelhaft eingestellter Bluthochdruck sind nicht nur Risikofaktoren für einen Herzinfarkt, sondern auch für eine erektile Dysfunktion. „Die zwei Millimeter dicken Arterien im Penis verstopfen lange vor den fünf Millimeter dicken Herzkranzgefäßen“, erklärt Christian Leiber.

Sildenafil, Vardenafil und Tadalafil setzen deshalb am Gefäßsystem im Penis an. Sexuelle Erregung führt dazu, dass Nerven dort den Botenstoff Stickstoffmonoxid ausschütten. Dieser kurbelt binnen Sekunden die Neubildung von cGMP an, einem Botenstoff, der das Signal „Entspannen“ an die Muskelzellen der Arterien weiterreicht.

 

Damit der Mann keine Dauererektion (Priapismus) bekommt, wird der cGMP-Spiegel durch einen Gegenspieler in Schach gehalten: Das Enzym Phosphodiesterase 5 (PDE-5) zerstört ständig eine gewisse Menge an cGMP.

 
Die Wirkstoffe in den Potenzmitteln bremsen dieses Enzym und sorgen so dafür, dass der cGMP-Pegel ansteigt, bis eine Erektion möglich wird (siehe übernächstes Kapitel). Sie greifen aber nur dann fördernd in das Geschehen ein, wenn der Mann sexuell erregt ist.