Ein Leberversagen kann sowohl die Folge einer akuten Leberentzündung (einer „fulminanten“ Hepatitis) als auch einer fortgeschrittenen Leberzirrhose sein. Die zeitlichen Abläufe können dementsprechend sehr unterschiedlich ausfallen. Mehrere Mechanismen bewirken bei Leberversagen eine zunehmende Funktionseinschränkung des Gehirns, die im Extremfall bis zum Leberkoma und sogar zum Hirntod führen kann. Eine zentrale Rolle spielt hierbei der Ammoniak. In den meisten Fällen bleibt die Ammoniak-Bilanz zwar auch bei schweren Lebererkrankungen noch stabil. Wenn es aber entweder zu einer deutlichen Zunahme des Ammoniaks im Blut oder zu einer weiteren Verschlechterung der Leberfunktion kommt, dann kann der Ammoniak im Gehirn eine schwere Funktionsstörung mit Schwellung der Nervenzellen auslösen.
Ammoniak entsteht vorwiegend bei der bakteriellen Spaltung von Eiweißen im Darm. Von dort wird es ins Blut aufgenommen und bei guter Leberfunktion problemlos abgebaut. Risikofaktoren für eine vermehrte Bildung von Ammoniak sind neben Diätfehlern vor allem eine Magen- oder Speiseröhrenblutung (oftmals Komplikation einer fortgeschrittenen Leberzirrhose), die den Darm mit viel Eiweiß belasten. Frühe Symptome zeigen sich in Gestalt von Konzentrations-, Koordinations- und auch Schlafstörungen – die Betroffenen sind oft tagsüber müde, nachts aber wach –, sowie in einer Veränderung des Schriftbildes. Später können Zittern und Bewusstseinsstörungen bis hin zu Bewusstlosigkeit auftreten.
Betont sei, dass diese von Medizinern "hepatische Enzephalopathie" genannte Situation erst auftritt, wenn die Leberfunktion infolge eines akuten oder chronischen Leberversagens erheblich beeinträchtigt ist. Menschen mit einer chronischen und wenig aktiven Hepatitis und ohne Leberzirrhose brauchen also nicht auf solche Warnsymptome und auch nicht auf eine eiweißarme Diät zu achten.
Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Berg und Dr. med. Michael Biermer
Charité, Universitätsmedizin Berlin
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hepatologie und Gastroenterologie
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