Für die Behandlung der chronischen Hepatitis stehen zwei Gruppen von Medikamenten mit unterschiedlichen Wirkmechanismen zu Verfügung: Interferon-alpha beziehungsweise PEG-Interferon-alpha (= Verzögerungs-Interferon) und die sogenannten Nucleosid- oder Nucleotidanaloga. Interferon stimuliert die Reaktion des Immunsystems gegen das Hepatitis-B-Virus, während die Nucleos(t)idanaloga direkt die Vermehrung des Virus hemmen. Beispiele für diese Substanzklasse sind Lamivudin, Adefovir, Entecavir oder Telbivudin. Weitere Substanzen stehen unmittelbar vor der Zulassung. Während die Nukleosid-Analoga praktisch nebenwirkungsfrei sind, treten unter Interferonen meist Nebenwirkungen auf (grippeartige Symptome, Kopfschmerzen, Haut- und Blutbildveränderungen u.a.). Die Interferone werden daher heute nur noch selten und nur in bestimmten Situationen bei der chronischen Hepatitis B verwendet.
Eine Interferon-alpha-Therapie ist in aller Regel auf 48 Wochen beschränkt und sollte bereits früher abgebrochen werden, wenn bei dem behandelten Patienten keine deutliche Besserung erkennbar ist. Anhand von spezifischen Laboruntersuchungen können wichtige Informationen über das Hepatitis-B-Virus und seine Kontrolle durch das Immunsystem gewonnen werden: Es lassen sich neben wichtigen Virusbestandteilen (Antigenen), die an der Virusvermehrung beteiligt sind, entsprechende Antikörper bestimmen, die das Immunsystem bildet, um die Vermehrung des Virus zu kontrollieren.
Ärzte sprechen von „HBs-Antigen“ (kurz: HBs-Ag) und „HBe-Antigen“, um Virusbestandteile zu benennen, gegen die der Körper Antikörper bildet, während für die Antikörper selbst die Bezeichungen „HBs-Ak“ und „HBe-Ak“ verwendet werden.
Das wichtigste Antigen-Antikörper-Paar ist das HBs: Eine ausgeheilte akute Hepatitis-B-Infektion zeigt sich durch fehlendes HBs-Ag, aber nachweisbare HBs-Ak. Wenn HBs-Ag verloren geht und Antikörper nachweisbar werden, sprechen wir von einer HBs-Serokonversion, gleichbedeutend mit der Ausheilung der Hepatitis B. Während eine akute Hepatitis B in etwa 90 Prozent der Fälle mit einer solchen Serokonversion ausheilt, ist eine HBs-Serokonversion auch mit einer antiviralen Therapie in den meisten Fällen nicht mehr zu erreichen, wenn sich eine chronische Hepatitis B erst einmal eingenistet hat.
In diesen Fällen stellt die so genannte HBe-Serokonversion eine wichtige Etappe auf dem Weg zu einer guten Kontrolle der Virusvermehrung dar. Hier werden vom Immunsystem HBe-Antikörper gebildet, worauf das HBe-Ag aus dem Blut verschwindet.
Anders gesagt: Das Virus wird durch Entwicklung von HBe-Antikörpern vom Immunsystem kontrolliert und HBe-Ag ist nicht mehr nachweisbar. Nach einer solchen HBe-Serokonversion ist die Hepatitis B zwar nicht ausgeheilt, wird aber durch das Immunsystem sozusagen in Schach gehalten: In aller Regel kann das Virus sich nicht mehr gut vermehren, und die Leber ist deutlich weniger stark entzündet.
Leider hat sich in letzter Zeit ein genetisch verändertes (“mutiertes”) Hepatitis-B-Virus ausgebreitet, das erst gar kein HBe-Antigen besitzt und sich dennoch sehr gut vermehren kann. Daran muss der Arzt denken, wenn im Blut große Mengen viraler DNA (also viraler Erbsubstanz, die als Marker für die Anzahl der Viren im Blut gilt – der Gehalt viraler DNA im Blut wird als Viruslast bezeichnet) gemessen werden, obwohl eine Konstellation wie nach HBe-Serokonversion vorliegt und dies eigentlich für eine gute Kontrolle der Virusvermehrung sprechen müsste. Entsprechend, und darauf zielt die Frage ab, müssen Ärzte bei der Planung von Art und Dauer einer Therapie bei chronischer Hepatitis B unter anderem die Situation des HBe-Antigens berücksichtigen.
Auch wenn jede Therapie immer individuell an den speziellen Fall angepasst werden sollte, hier ein paar ganz allgemeine Regeln:
Patienten mit HBe-Ag-positivem Virus sollten bis ein Jahr nach Erreichen der HBe-Serokonversion behandelt werden. Hiernach kann versucht werden, die Behandlung auszusetzen. Patienten mit HBe-Ag-negativem Virus sollten für mindestens fünf Jahre dauerhaft behandelt werden, wobei die Viruslast bereits innerhalb der ersten Monate deutlich abfallen sollte. Ist das Virus über fünf Jahre nicht mehr nachweisbar, kann eine Therapiepause erwogen werden. Leider vermehren sich die Viren während der Therapiepause häufig wieder. In einem solchen Fall müssen die Betroffenen dann leider zeitlebens Medikamente gegen das Hepatitis-B-Virus einnehmen. Wer bereits an einer Leberzirrhose, also einem ausgeprägten Umbau des Lebergewebes leidet, sollte unbedingt dauerhaft Medikamente gegen die Viren anwenden.
Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Berg und Dr. med. Michael Biermer
Charité, Universitätsmedizin Berlin
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hepatologie und Gastroenterologie
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