Diuretika
Dazu gehören Thiaziddiuretika, Schleifendiuretika, kaliumsparende Diuretika, Aldosteronantagonisten. Diuretika senken schon in niedriger Dosis den Druck. Sie wirken zunächst gefäßerweiternd, ab einer bestimmten Dosis steigern sie die Kochsalzausscheidung und reduzieren im gleichen Zuge das Flüssigkeitsvolumen im Körper. Diuretika eignen sich besonders zur Kombination mit anderen Blutdrucksenkern, da sie auch in niedriger Dosierung deren Wirkung verstärken. Bei Herzschwäche und Nierenschwäche sind sie unverzichtbar. Insbesondere Thiaziddiuretika haben teilweise ungünstige Effekte auf den Cholesterin-, Fett- und Zuckerstoffwechsel. Die Ausscheidung der Harnsäure kann beeinträchtigt (Folge: Anstieg im Blut, ungünstig bei Gichtneigung), die von Kalium und Magnesium gesteigert werden (Folge: Kalium- und Magnesiummangel, ungünstig bei Neigung zu Herzrhythmusstörungen).
Betablocker
Während diese Stoffgruppe bis vor kurzem weit vorne bei der Hochdrucktherapie lag, steht jetzt ein Umdenken, aus England kommend, im Raum. Grund: Anders als beispielsweise ACE-Hemmer, die zudem antidiabetische Effekte haben, oder Kalziumantagonisten, zeigen sie eine schwächere Schutzwirkung im Hinblick auf das Schlaganfallrisiko. Doch für Patienten mit einem Hochdruckherz, einer Herzkranzgefäßerkrankung oder nach überstandenem Herzinfarkt und bei Herzschwäche ist ihr therapeutischer Nutzen nach wie vor unumstritten. Betablocker schirmen den Organismus gegen die Wirkung der antreibenden “Stresshormone” Adrenalin und Noradrenalin ab, indem sie die entsprechenden Empfangsstellen oder Rezeptoren an den Zellen blockieren. Es gibt verschiedene solcher Rezeptoren. Beta-1-Rezeptor-selektive Arzneistoffe wie zum Beispiel Metoprolol zielen dabei besonders auf die Rezeptoren für Adrenalin und Noradrenalin am Herzen; nicht beta-1-selektiv sind Propranolol oder Pindolol; sie können beispielsweise auch gegen Migräne eingenommen werden. Andere Vertreter, die nicht nur die betaadrenergen, sondern auch die alphaadrenergen Rezeptoren (zum Beispiel am Herzen, in den Gefäßen und Bronchien) blockieren, sind Carvedilol und Nebivolol. Sie sind auch bei arterieller Gefäßerkrankung der Beine, also Verkalkung der Beinarterien, vertretbar. Allgemein kontraindiziert sind Betablocker bei Bronchialasthma, chronisch-spastischer Bronchitis, akuter Herzschwäche, deutlich verlangsamtem Herzschlag bzw. Herzblock. Vorsicht geboten ist bei einer Betablockerbehandlung von Diabetikern, die zu Unterzuckerungen neigen.
Kalziumantagonisten
Empfohlen werden heute lang wirksame Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ, etwa Amlodipin oder Lercanidipin. Sie bremsen den Einstrom von Kalzium in die Zellen, entspannen die Gefäßmuskulatur und verbessern so die Elastizität der Gefäße. Daher sind sie auch bei “stabiler” Herzkranzgefäßerkrankung (Koronare Herzkrankheit) geeignet. Das Schlaganfallrisiko beeinflussen sie günstig, und Diabetes ist keine Einschränkung. Mögliche unerwünschte Effekte sind Gesichtsrötungen, Kopfschmerzen, Fußschwellungen, Schlafstörungen, Hautreaktionen.
ACE-Hemmer, AT-1-Rezeptorantagonisten und Aliskiren
Sie senken – wie auch die anschließend noch erläuterten AT-1-Rezeptor-Antagonisten und die neu eingeführte Substanz Aliskiren – den Blutdruck, indem sie in das Renin-Angiotensin-System (RAS) eingreifen. Dieses System ist im Körper weit verbreitet. Für die Blutdruckregelung vor allem bedeutend ist seine Anwesenheit im Herzen, in den Lungen, Nieren und Gefäßen. Das Wichtigste in Kürze: Das Enzym Renin aktiviert den Stoff Angiotensin I, der wiederum durch Vermittlung des Enzyms ACE in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II ist ein hochwirksamer Blutdruckstimulator. ACE-Hemmer blockieren seine Bildung, allerdings nicht vollständig, da Nebenwege der Aktivierung offen bleiben. AT-1-Rezeptor-Antagonisten hemmen vor allem die besonders blutdruckwirksame Angiotensin-II-Bindung an den AT-1-Rezeptor. Beide Arzneistoffgruppen können diabetische Nierenschäden aufhalten und die Schlaganfallgefahr senken. Die Dämpfung des RAS ist günstig bei Hochdruck mit vergrößerter linker Herzkammer, Herzkranzgefäßerkrankung und Herzmuskel- sowie Nierenschwäche. Wenn sich unter einem ACE-Hemmer ein Reizhusten einstellt, ist der Wechsel zu einem AT-1-Rezeptor-Antagonisten sinnvoll. Das kürzlich auch in Deutschland zugelassene Aliskiren greift sogar noch vor den beiden anderen Arzneistoffen in das RAS ein: Es hemmt die Aktivität des Enzyms Renin. Dadurch wird deutlich weniger Angiotensin I und II gebildet, die Widerstandgefäße weiten sich, der Druck sinkt. Aliskiren kann mit jeder Stoffgruppe der genannten Blutdrucksenker kombiniert werden. Häufigste Nebenwirkung ist Durchfall.
Bewährte Kombinationen
Die Tendenz zur Erstbehandlung mit einer niedrig dosierten Medikamentenkombination setzt sich zunehmend durch. Infrage kommt beispielsweise ein ACE-Hemmer plus Kalziumantagonist. Diese Kombination scheint sich besonders bei Hochdruckpatienten anzubieten, die wegen bestimmter Begleiterkrankungen, etwa Diabetes oder Koronare Herzkrankheit, ein deutlich erhöhtes Herz-Kreislaufrisiko haben. ACE-Hemmer oder Betablocker können auch mit einem Diuretikum kombiniert werden.
Therapieresistenz oder Einnahmefehler?
Manche Patienten benötigen sogar eine Dreifachkombination aus den empfohlenen Medikamenten, darunter ein Diuretikum. Erst dann lässt sich bei ihnen der Blutdruck wirklich senken. Wenn aber die höchstmöglichen Dosierungen erreicht wurden und der Blutdruck sich dennoch hartnäckig weigert, in den Zielkorridor von normalerweise unter 140/90 mmHg (Ausnahmen: Schwangerschaft oder Lebensalter über 80 Jahren, siehe unten) einzuschwenken, könnten entweder ernsthafte Hindernisse vorliegen oder aber ein "Scheinproblem". Ernsthafte Hindernisse können zum Beispiel andere, ebenfalls notwendige Medikamente sein, die die Wirkung der Drucksenker durchkreuzen. In diesem Fall müsste die Medikation, soweit machbar, umgestellt werden. Es kann auch sein, dass die Blutdruckmedikamente im Körper selbst zu Gegenreaktionen führen. Auch das könnte, soweit möglich, überprüft werden. Andere Gründe sind krankhafte, wenngleich eigentlich beeinflussbare Lebensstilfaktoren wie starke Fettleibigkeit, zu hohe Kochsalzaufnahme und überhöhter Alkoholkonsum. Auch hier wird der Arzt spezielle Therapieoptionen prüfen, um dem Problem beizukommen. In letzter Instanz kann natürlich auch einmal eine sekundäre Hypertonie vorliegen, die bislang noch nicht bekannt ist (vgl. Kapitel "Früherkennung und Diagnostik (2)").