- Therapieresistenter Hochdruck
Hochdruckspezialisten schlagen Alarm: Bei mehr als der Hälfte aller Patienten mit erhöhtem Blutdruck ist dieser nicht ausreichend reguliert. Schon früher war bekannt, dass nur der geringere Teil der Betroffenen den empfohlenen Zielwert erreicht. Hierbei rückt heute zunehmend der Aspekt der Therapieresistenz in den Vordergrund: Den betroffenen Patienten wurden zuletzt drei Blutdruckmedikamente entsprechend den neuen Leitlinien in höchstmöglicher Dosierung verordnet, darunter ein Diuretikum (vgl. Kapitel "Therapie"). Dennoch bleibt der Blutdruck zu hoch, er reagiert nicht genügend, ist "resistent". Das kann verschiedene Gründe haben. Entweder ist ein echter, organisch bedingter Widerstand im Sinne einer sekundären Hypertonie schuld daran, Hintergründe siehe nachfolgend. Oder es handelt sich um ungünstige Einflüsse anderer Medikamente, die die Wirkung der Blutdrucksenker abschwächen. Auch krankhafte, eigentlich aber beeinflussbare Lebensstilfaktoren, die den Hochdruck verschärfen, können die Resistenz bedingen: Fettleibigkeit, zu hohe Kochsalzaufnahme und überhöhter Alkoholkonsum. Fortgeschrittenes Lebensalter spielt hier ebenfalls eine Rolle. Oft kommen mehrere dieser Faktoren zusammen.
- Hormoneller Hochdruck
Primärer (Hyper-)Aldosteronismus
Dieses Krankheitsbild gehört in die gemischte Gruppe der sogenannten Mineralokortikoid-Hypertonien. Beim primären Hyperaldosteronismus ist das Hormon Aldosteron aus den Nebennierenrinden im Blut erhöht. Es gehört zu den Mineralokortikoiden, die den Wasser- und Mineralhaushalt sowie den Blutdruck regeln. Ursache der Erhöhung sind bestimmte Nebennierenkrankheiten: entweder eine Vergrößerung einer oder beider Nebennieren (Nebennierenrinden-Hyperplasie, inzwischen als häufigster Auslöser eines sekundären Bluthochdrucks angesehen) oder ein hormonproduzierender gutartiger Tumor, der ebenfalls ein- oder beidseitig in der Nebennierenrinde vorkommen kann (Conn-Syndrom). Manchmal entstehen solche Tumoren aber auch andernorts im Körper. Neben dem Hochdruck liegt bei Mineralokortikoid-Hypertonien öfters ein erniedrigter Kaliumwert im Blut vor. Daher ist die Bestimmung von Kalium ein grober Screening-Test. Einschränkend muss gesagt werden, dass allerdings gerade bei ursächlicher Vergrößerung der Nebennieren der Kaliumwert im Blut nicht immer erniedrigt ist.
Häufige Symptome bei Hyperaldosteronismus sind Muskelschwäche, Müdigkeit, wiederholtes Wasserlassen, Kopfschmerzen. Der Screening-Test umfasst die Bestimmung des Verhältnisses der Aldosteron- und Renin-Konzentration im Blut (zu Renin siehe Abschnitt Behandlung). Je nach Ergebnis sind ergänzende Spezialuntersuchungen notwendig, um das Krankheitsbild einzugrenzen und schließlich die genaue Ursache herauszufinden. Die erste Frage lautet: “Liegt wirklich eine Mineralokortikoid-Hypertonie vor?”, und weitere Fragen: “Steckt zum Beispiel ein Tumor oder eine vergrößerte Nebenniere mit der Möglichkeit der endoskopischen oder operativen Entfernung dahinter?“ Oder: „Handelt es sich um eine Erkrankung beider Nebennieren mit Hyperaldosteronismus, bei der auch Medikamente helfen können?” Übrigens: Die Bezeichnung "Primärer (Hyper-) Aldosteronismus" wird heute zunehmend durch den nicht weniger komplizierten Namen "Mineralokortikoid-Hypertonie" ersetzt.
Wenn bei einem Patienten trotz ausreichender Medikation der Bluthochdruck nicht die Zielgerade von unter 140/90 mmHg erreicht (Therapieresistenz), so könnte eventuell ein (primärer) Hyperaldosteronismus dahinterstecken. Dies mag umso eher zutreffen, je stärker der Bluthochdruck ausgeprägt ist. Der Arzt wird dieser Frage bei entsprechendem Verdacht nachgehen.
Hyperkortisolismus und Cushing-Syndrom
Kennzeichen ist hier ein erhöhter Kortisolspiegel im Blut. Entweder steckt eine Erkrankung der Kortisol bildenden Drüsenzellen in den Nebennieren, wiederum in der Rindenzone, dahinter, oder das Problem liegt auf der Ebene bestimmter Steuerzentren im Gehirn, die auf die Drüsen in den Nebennieren einwirken. Neben dem Hochdruck kann – muss aber nicht – eine Körperfettsucht mit rundem Gesicht und Nackenwulst auftreten. Muskelschwäche und Veränderungen der Körperbehaarung sind weitere Symptome. Insgesamt liegt dann ein Cushing-Syndrom vor. Nach Ermittlung eines erhöhten Kortisol-Blutspiegels wird der Gehalt von Kortisol im 24-Stunden-Sammelurin, neuerdings auch in einer mitternachts entnommen Speichelprobe, bestimmt. Je nach Ergebnis sind noch weitere Tests nötig, um zu erkennen, ob die Ursache in der Nebennierenrinde selbst, im übergeordneten Steuerzentrum der Hirnanhangsdrüse oder außerhalb von beiden liegt. Ein Hyperkortisolismus ist auch bei einer länger dauernden Behandlung bestimmter Erkrankungen mit Kortison oder dem Hormon ACTH möglich und wird dann “medikamentöses Cushing-Syndrom” genannt. Unterhalb der Cushing-Schwellendosis ist auch bei längerfristiger Kortisontherapie ein medikamentöses Cushing-Syndrom normalerweise nicht zu erwarten. Die Cushing-Schwellendosis entspricht der Wirkungsstärke von 7,5 mg Prednisolon (sogenanntes Prednisolon-Äquivalent) täglich. Prednisolon ist ein synthetisches Kortison. Bei der genannten (Äquivalent-)Dosis hat das verabreichte Kortison etwa die Hälfte der Kortison-Empfangsstellen in den Körperzellen besetzt.
Phäochromozytom
Hier steigt der Blutdruck oft krisenhaft an; es kommt zu Schweißausbrüchen und Herzrasen. Ursache ist meist ein Tumor einer oder beider Nebennieren, diesmal jedoch in der Markzone. Das Phäochromozytom kann auch im Rahmen seltenerer erblicher Erkrankungen wie der multiplen endokrinen Neoplasie (dabei bilden sich Tumoren in verschiedenen hormonell aktiven Drüsen, unter anderem auch in der Schilddrüse) oder der Neurofibromatose Recklinghausen (Neurofibrome sind vom Bindegewebe der Nerven ausgehende Tumoren) vorkommen. Allgemein liegt bei etwa einem Viertel der Betroffenen eine familiäre Veranlagung vor. Daher ist eine Untersuchung verwandter Familienmitglieder, auch wenn sie keinen Hochdruck haben, empfehlenswert. Zur Diagnose dient heute in erster Linie die Bestimmung der “freien Metanephrine” im Blut bzw. im Blutplasma, der Blutflüssigkeit ohne Blutkörperchen. Metanephrine entstehen beim Abbau der aus dem Nebennierenmark stammenden Hormone Noradrenalin und Adrenalin. Anschließend wird eine Computer- oder Magnetresonanztomografie der Nebennieren durchgeführt.
Neuerdings kann bei diesem Krankheitsbild, auch wenn Hinweise auf eine familiäre Belastung fehlen, also eine "spontane" Neuerkrankung vorzuliegen scheint, eine genauere Genanalyse vorgenommen werden.