Alzheimer Krankheit:Ursachen

Bei der Alzheimer-Krankheit lassen sich im Gehirn charakteristische Veränderungen beobachten – zum Beispiel bestimmte Eiweißablagerungen
aktualisiert am 04.11.2013

Veränderungen im Gehirn: Bei Alzheimer-Patienten finden sich typischerweise faserförmige Ablagerungen und Eiweiß-Ablagerungen (sogenannte Beta-Amyloid-Plaques) innerhalb der beziehungsweise zwischen den Nervenzellen

W&B/Jörg Neisel

Die genaue Ursache der Alzheimer Krankheit ist noch nicht bekannt. Bei den Patienten finden sich jedoch vermehrt charakteristische Eiweißablagerungen, die schon von Alois Alzheimer beobachtet wurden und wohl eine zentrale Rolle spielen. Dabei handelt es sich zum einen um sogenannte senile Plaques, die aus Eiweißbruchstücken (beta-Amyloid Peptid) bestehen. Zum anderen um faserförmige Ablagerungen, die sogenannten Neurofibrillenbündel, die aus abnormem, verklumpten/zusammengelagerten Eiweiß (Tau-Protein mit zu viel angehängten Phosphatgruppen) bestehen. Außerdem geht die Alzheimer-Demenz mit einer veränderten Konzentrationen bestimmter Botenstoffe (Neurotransmitter) im Gehirn einher.

Beta-Amyloid und Tau-Protein

Experten gehen davon aus, dass ein bestimmtes Eiweiß, das sogenannte Beta-Amyloid, eine zentrale Rolle in der Entstehung von Alzheimer spielt. Es ist ein Spaltprodukt eines größeren Eiweißmoleküls, dessen Funktion bisher nicht genau bekannt ist. In der grauen Gehirnsubstanz von Alzheimer-Patienten finden sich Beta-Amyloid-Ablagerungen, sogenannte senile Plaques, in besonders hoher Dichte.

Die Ablagerungen bestehen aus einem zentralen Amyloid-Kern, der von krankhaft veränderten Nervenzellfortsätzen, verminderten Synapsen (Kontaktstellen zwischen Nervenzellen) und aktivierten Astrozyten, dem häufigsten Zelltyp des Gehirns, umgeben wird. Bei vielen Patienten lagert sich das Amyloid auch in der Wand kleiner Blutgefäße ab. Dadurch kann sich deren Durchlässigkeit verschlechtern, was die Sauerstoff- und Energieversorgung des Gehirns beeinträchtigt.

Nicht abschließend geklärt ist, warum es zu der krankhaften Anhäufung des Beta-Amyloid kommt. Denn es konnte gezeigt werden, dass das Eiweiß im menschlichen Körper konstant und während des gesamten Lebens produziert wird. Dabei finden sich die höchsten Konzentrationen in den Nervenzellen (Neuronen), wo das Beta-Amyloid als Nebenprodukt eines normalen Stoffwechselprozesses anfällt. Während des Alterns, so die Vermutung, wird dann in der grauen Substanz zwischen den Nervenzellen vermehrt Amyloid abgelagert. Diese "normalen" senilen Plaques sind aber wesentlich rarer gesät als das üblicherweise bei der Alzheimer-Demenz der Fall ist.

Typisch für die Alzheimer Krankheit ist auch, dass es zum Verlust von Synapsen und im weiteren Verlauf zum Absterben von Nervenzellen kommt. Dies ist mit der Bildung von abnorm verändertem Eiweiß (Tau-Potein) vergesellschaftet, das sich in Form von Fäserchen, den Fibrillen, im Gehirn ablagert. Dabei handelt es sich um die bereits von Alois Alzheimer beschriebenen Neurofibrillenbündel.

Diese innerhalb vieler Nervenzellen nachweisbaren Knäuel bestehen aus dem sogenannten Tau-Protein, einem eigentlich normalen Bestandteil des Zellskeletts. Bei der Alzheimer-Krankheit wird das Tau-Protein jedoch übermäßig mit Phosphatgruppen beladen. Dadurch können in der Zelle Stabilisierungs- und Transportprozesse gestört werden, was letztlich zu ihrem Untergang führt.

Veränderte Botenstoff-Konzentrationen

Charakteristisch für die Alzheimer-Demenz ist auch die veränderte Konzentration an bestimmten Botenstoffen (Neurotransmittern) im Gehirn. Dazu gehören vor allem Acetylcholin und Glutamat. Beide Stoffe sind für die normale Funktion der Nervenzellen und die Signalübertragung zwischen den Neuronen von zentraler Bedeutung. Da Nervenzellen in verschiedenen Hirnbereichen zugrunde gehen, führt dies einerseits dazu, dass es zu einem Mangel an Acetylcholin kommt. Andererseits wird übermäßig viel Glutamat gebildet.

Die Rolle der Gene

Immer wieder wird die Frage gestellt, ob die Demenz, vor allem der Morbus Alzheimer, vererbbar ist. Das Risiko an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken ist bei Verwandten ersten Grades etwas höher als in der übrigen Bevölkerung. Diese Art der Vererbung basiert vermutlich auf einer Vielzahl von Genen, die eine sogenannte Prädisposition schaffen – also das Risiko erhöhen, an Alzheimer zu erkranken. In seltenen Fällen ist Alzheimer "fest" (dominant) in den Genen verankert. Mehrere solcher Gene sind bisher bekannt und wer ein solches Gen trägt, kann es an seine Kinder weitergeben.

Die mit den "festen Alzheimer-Genen" weitervererbten Erkrankungen treten meist relativ früh ab dem 30. Lebensjahr auf. Der Nutzen von Gentests, mit denen sich nachweisen ließe, wer entsprechende Erbanlagen besitzt, ist bislang umstritten. Unter anderem auch deshalb, weil bisher keine medizinischen Maßnahmen zur Verfügung stehen, die eine Heilung der chronischen Krankheit ermöglichen und die drohende Demenz sicher abwenden könnten.

Derzeit steht Menschen aus Familien, in denen die dominant vererbte Form der Alzheimer-Krankheit auftritt, die freiwillige Teilnahme an DIAN offen. DIAN steht für "Dominantly Inherited Alzheimer Network", ein internationales Netzwerk für die dominant vererbte Alzheimer-Krankheit. Es wurde in den USA gegründet, um die genetisch bedingten Formen der Alzheimer-Erkrankung besser zu erforschen und stellt diesen Patienten auch vielversprechende Therapien in Studien zur Verfügung.


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